Клинико-диагностическая лаборатория

ФГБУ СЗОНКЦ им. Л.Г. Соколова

Паратиреоидный гормон (ПТГ) — полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, образуется и секретируется паращитовидными железами в виде высокомолекулярного прогормона. Прогормон после выхода из клеток подвергается протеолизу с образованием ПТГ. Продукцию, секрецию и гидролитическое расщепление ПТГ регулирует концентрация кальция в крови. Снижение её приводит к стимуляции синтеза и высвобождению гормона, а понижение вызывает обратный эффект. ПТГ повышает концентрацию кальция и фосфатов в крови. ПТГ действует на остеобласты, вызывая повышение деминерализации костной ткани. Активен не только сам гормон, но и его аминоконцевой пептид (1−34 аминокислоты). Он образуется при гидролизе ПТГ в гепатоцитах и почках в тем большем количестве, чем ниже концентрация кальция в крови. В остеокластах активизируются ферменты, разрушающие промежуточное вещество кости, а в клетках проксимальных канальцев почек ингибируется обратная реабсорбция фосфатов. В кишечнике усиливается всасывание кальция. В патогенезе гиперпаратиреоза ведущую роль играют нарушения кальций-фосфорного обмена вследствие избыточной продукции ПТГ. Органы-мишени ПТГ — кости, почки и тонкая кишка. При действии ПТГ на костную ткань усиливается резорбция кости за счёт активации остеобластов. Образование новой кости отстаёт от её рассасывания, что ведёт к генерализованному остеопорозу, вымыванию кальция из костного депо и гиперкальциемии. Остеобласты активизируют синтез коллагена. Разрушение избыточного количества коллагена нейтральными протеазами приводит к появлению высоких концентраций пептидов, содержащих оксипролин в крови, и повышает их выведение с мочой. Влияние ПТГ на почки проявляется фосфатурией, обусловленной снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах. ПТГ стимулирует образование кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Важную роль в возникновении язвенного поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки играет гиперкальциемия, которая совместно с ПТГ оказывает прямое стимулирующее действие на слизистую оболочку ЖКТ, а также вызывает кальцификацию сосудов.

Повышение концентрации гормона - гиперпаратиреоз может быть вызвано как первичным неопластическим процессом в паращитовидной железе (аденомой), так и в результате хронической почечной недостаточности, нарушениях обмена витамина Д, патологии обмена кальция. На фоне хронической почечной недостаточности возможно образование аденомы паращитовидной железы с потерей обратной связи и развитием неопластического процесса.

Снижение концентрации - гипопаратиреоз. Развивается обычно в результате нарушения функционирования паращитовидных желез при их непосредственном повреждении или при повреждении питающих их кровеносных сосудов. Такие нарушения нередки после операции по удалению щитовидной железы.

Возможно сочетание гипопаратиреоза с одновременным повышением концентрации кальция при гипервитаминозе D, идиопатической гиперкальциемии у детей, саркоидозе, очень тяжёлом тиреотоксикозе, некоторых случаях миеломной болезни.

В ряде случаев может наблюдаться псевдогипопаратиреоз, обусловленный снижением чувтсвительность органов и тканей к гормону. В таких случаях обнаруживаются повышенные уровни ПТГ на фоне низких показателей концентрации кальция. Это характерно для следующих заболеваний:
- синдром Олбрайта , наследственная остеодистрофия
- наследственные нарушения обмена витамина Д